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SRAS-CoV-2 et surdité : connaissances actuelles et conduite à tenir

SRAS-CoV-2 et surdité : connaissances actuelles et conduite à tenir

Surdité perceptionnelle virale

La surdité perceptionnelle virale, c’est-à-dire l’atteinte de l’oreille interne consécutive à une affection virale, est bien connue des ORL. Deux virus tiennent la vedette : le virus herpétique et le cytomégalovirus.

La symptomatologie est toujours la même, bien décrite par le patient :
• Apparition d’une surdité brusque unilatérale, allant d’une perte auditive discrète à une perte auditive sévère, faisant dire au patient qu’il est "subitement devenu sourd" ;
• Parfois associée à des acouphènes et des instabilités discrètes.

L’examen clinique doit être fait le plus rapidement possible par un médecin et seulement un médecin, que ce soit un généraliste ou un ORL. Lui seul pourra s’assurer de la localisation de la lésion qui touche l’oreille interne et instaurer immédiatement le traitement, qui constitue une urgence médicale.

Cela suppose donc une intégrité de l’oreille moyenne :
• Absence de toute obstruction de conduit (coton-tige oublié, cérumen) ;
• Tympan d’aspect normal, éliminant a priori une otite aiguë de diagnostic clinique douloureuse faisant suite à un mouchage intempestif sur rhinopharyngite par exemple, voire une otite séreuse (glue derrière le tympan dans un contexte classique de rhinopharyngite les jours précédant avec une baisse progressive de l’audition) dans un contexte, donc, bien différent.

Mais si le diagnostic reste clinique, deux examens simples, pouvant être faits au cabinet, confirment l’intégrité de l’oreille moyenne : le test de Weber et l’épreuve de Rinne.

Le test de Weber :
Pour ce test, comme le suivant il suffit de disposer d’un diapason médical que l’on applique sur sa base au milieu du front. En cas de surdité de l’oreille moyenne, le son est mieux perçu du même côté. En cas de surdité de l’oreille interne, le son est perçu du côté sain (controlatéralement). .

L’épreuve de Rinne :
On met en vibration le diapason médical (pincement des tiges du diapason) que l’on applique ensuite par sa base sur la mastoïde du côté sourd (derrière le pavillon de l’oreille). On teste ainsi la conduction osseuse. Dès que le son n’est plus perçu par le patient, on retire le diapason que l’on approche à quelques centimètres du pavillon. Si le son :
• N’est pas réentendu (Rinne négatif), il s’agit d’une surdité de transmission (oreille moyenne),
• Est réentendu, il n’y a pas de surdité ou, dans le cas qui nous intéresse, il s’agit d’une surdité de l’oreille interne, c’est-à-dire de perception.

Voilà donc deux tests fiables, que réalisaient nos anciens, qui restent d’une remarquable précision et confirment le diagnostic clinique, même en l’absence de tout examen complémentaire et en particulier audiométrique.

Si le patient consulte un ORL, le diagnostic d’atteinte de l’oreille interne sera confirmé, après l’examen clinique, par l’audiométrie tonale, qui conclura à une surdité de perception avec une atteinte prédominant classiquement dans les fréquences aiguës et pas de Rinne (c’est-à-dire que la courbe osseuse – vibreur derrière l’oreille - se superpose à la courbe aérienne - casque), contrairement à la surdité transmissionnelle (oreille moyenne) où la conduction osseuse est meilleure que la conduction aérienne avec ce que l’on appelle un Rinne.

Voilà, brossée dans les grandes lignes, la surdité perceptionnelle virale qui requiert, nous insistons, un traitement URGENT pour tenter de sauver ce qui peut l’être au niveau des cellules de l’oreille interne, nous le reverrons.

Surdité perceptionnelle et SRAS-CoV2

On a compris que la surdité de l’oreille interne dans le cas d’atteinte par le SRAS-CoV-2 est superposable. Elle reste rare. Le SRAS-CoV-2 est un virus de la famille des coronavirus connus depuis bien longtemps et qui avaient fait l’objet de très peu d’études à ce jour, compte tenu de leur bénignité avant l’apparition du Covid 19. 

On sait maintenant que les effets délétères de ce virus ne se limitent pas au poumon. Il peut attaquer pratiquement n’importe quel organe du corps avec des effets parfois dévastateurs (rares heureusement). Aux poumons, artères, cœur, rein, appareil digestif, système nerveux central (cerveau et moelle épinière) et système nerveux périphérique (schématiquement ganglions et nerfs), il convient maintenant de rajouter l’audition avec atteinte des cellules auditives ciliées qui tapissent la cochlée de l’oreille interne (limaçon), dont la fonction est de capter les vibrations sonores amenées par l’organe de transmission (tympan, osselets) pour les transformer en signal électrique, transmis au cerveau par le nerf auditif. Il existe quelques milliers de cellules sensorielles et ces dernières, une fois détruites, ne repoussent pas, d’où l’intérêt d’un traitement urgent pour freiner la mort de ces cellules auditives et permettre de récupérer les cellules en souffrance qui ne sont pas encore mortes.

La clé de passage du virus dans l’ensemble de l’organisme, expliquant l’atteinte multifocale, serait une enzyme (substance sécrétée par nos cellules et intervenant dans des processus chimiques) appelée enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2), jouant un rôle important dans le contrôle de la pression artérielle chez l’homme. Cette ACE2 est un récepteur cellulaire sur lequel se fixe le virus grâce à ses spicules de surface qui vont permettre de franchir l’obstacle et pénétrer dans l’organisme. Ces ACE2, que l’on retrouve sur la face externe des membranes cellulaires des poumons, des artères, du cœur, du rein et de l’appareil digestif tapissent aussi en très grand nombre les cellules épithéliales du nez, pouvant affecter les cellules sensorielles olfactives (anosmie entraînant l’agueusie) et, en se propageant via le bulbe olfactif, affecter le SNC, bien que les ACE2 soient également présents sur les membranes du SNC.




Qu’en est-il pour l’oreille ?

Aucune hypothèse formelle encore, à l’heure où nous écrivons ces lignes, mais la cause n’est probablement en rien différente de la précédente. Des coupes de rochers (os de l’oreille) explorées au microscope électronique chez des patients décédés du Covid-19 ont permis de retrouver des virus liés aux récepteurs ACE2 de l’oreille. Des études histopathologiques des patients atteints de surdité brusque ont montré qu’il y avait une perte des cellules ciliées et des cellules de soutien de l’organe de Corti.

L’entrée directe dans la cochlée du virus, quel que soit son mécanisme, peut générer une réaction inflammatoire massive par stress cellulaire (orage cytokinique ou syndrome de libération massive des cytokines), cause de la perte d’audition par lésion des cellules ciliées et des cellules de soutien. Les cytokines sont des protéines ou des glycoprotéines solubles qui jouent un rôle de signal à distance permettant à des cellules d’agir sur d’autres cellules (de proche en proche) et d’en réguler activité et fonction. Un emballement crée un processus inflammatoire majeur, responsable des cas graves. Cela confirmerait l’efficacité plus ou moins grande d’un traitement anti inflammatoire débuté le plus tôt possible (si le patient est conscient de sa perte auditive, ce qui n’est pas forcément le cas s’il est hospitalisé en réanimation.

En fait, de nouvelles hypothèses se font jour en examinant au microscope électronique des échantillons de tissus de patients décédés. Le SRAS-CoV-2 entraînerait une inflammation systémique des vaisseaux sanguins de l’organisme à tous les niveaux, en se fixant sur les récepteurs ACE2 des cellules endothéliales (paroi interne des vaisseaux sanguins) amenant des micro perturbations diffuses de tous les organes, plus ou moins graves selon les individus. Cela générerait des complications au niveau cardiaque, surtout s’il existe une co-morbidité préexistante, provoquerait des embolies pulmonaires, boucherait des vaisseaux sanguins dans le cerveau ou le système gastro-intestinal, voire ailleurs (oreille). Cette complication (orage cytokinique) est variable selon les individus, leur terrain (comorbidités) et l’âge. Alors que l’endothélium des personnes jeunes se défend bien, ce n’est pas le cas de celui des groupes à risque souffrant d’hypertension, de diabète ou de maladies cardiovasculaires ou des sujets âgés dont la caractéristique commune est une fonction endothéliale réduite.

Cela doit amener à réfléchir sur de nouvelles pistes thérapeutiques.

Traitement :
Retenons les points essentiels sachant qu’il ne sera pas toujours simple de savoir (malade en réanimation) si ce dernier a ressenti une baisse brutale de l’audition.

Urgence thérapeutique basée sur un traitement à bonne dose de corticoïdes ;
• Si le malade est hospitalisé, on pourra y adjoindre des injections de corticoïdes rétro tympaniques ;
• Discuter l’éventualité de prescrire un traitement anticoagulant en fonction de critères de risques selon les patients et leur comorbidité éventuelle (patient hospitalisé).

Conclusion :
Il apparaît de plus en plus que le SRAS-Cov-2 déclenche une chaîne de réactions non pas pulmonaires, mais généralisées via l’altération de la muqueuse endothéliale lorsque le Covid pénètre dans l’organisme. Si, dans l’immense majorité des cas, la maladie n’est pas grave, on cerne de mieux en mieux le potentiel agressif de ce virus et les individus qui nécessiteront très vite un traitement plus lourd en milieu hospitalier permettant dans nombre de cas de stopper l’évolution de la maladie et d’éviter le passage en réanimation.

 

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Références bibliographiques

• Science Mag- April 17,2020 Meredith Wadman, Jennifer Couzin-Frankel, Jocelyn Kaiser, Catherine Matacic.

• BMJ Volume 13, Issue 11 - Sudden irreversible hearing loss post Covid 19 - Foteini Stefanai Koumpa,Cillian T Forde, Joseph G. Manjaly

• Revue « Le temps » du 23 avril2020 / Sylvie Logean.









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