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Facteurs intervenant dans la performance en apnée

Facteurs intervenant dans la performance en apnée

"Mais les dauphins n’ont pas oublié qu’ils ont été des hommes et même dans leur âme inconsciente ils en gardent le souvenir" - Oppiano, IIème siècle, Les Halieutiques

L’homme ne meurt pas tant qu’il sait rêver. Et le rêve de l’Homo Delphinus vivra tant que l’homme n’aura pas totalement détruit la mer. Dans son ouvrage Homo Delphinusparu en 1989 (qui connut un succès international et devint la « bible » de nombreux apnéistes), le français Jacques Mayol, premier homme à être parvenu à la profondeur théoriquement inatteignable des 100 mètres en apnée, insiste sur la théorie aquatique de l’ascendance de l’homme, émise par divers scientifiques et sociologues. Et l’un de ses ancêtres aurait été un singe du Miocène, de la famille proconsul, qui – changement climatique oblige – aurait fait un stage de plusieurs millions d’années dans l’eau avant de redevenir « terrestre ». C’est assez dire que le rêve de l’homme aquatique est inconsciemment ancré dans les gênes de tout individu, bien qu’occulté et qu’il faudrait, selon l’auteur, une réappropriation précoce de cette faculté oubliée.   


Définitions

La ventilation pulmonaire est le renouvellement de l’air des poumons par l’action des muscles respiratoires, dont le principal est le diaphragme. Elle comprend un temps inspiratoire et un temps expiratoire.

L’apnée est l’arrêt temporaire de la ventilation (à ne pas confondre avec la respiration, qui est cellulaire). La plongée en apnée témoigne d’une maîtrise et d’une adaptation volontaire du contrôle de la ventilation. Le centre de contrôle se trouve dans le cerveau et reste sous la dépendance des composants chimiques du sang (O2 et principalement CO2). Une apnée volontaire prolongée n’est pas dangereuse sur terre, car une syncope relance automatiquement la fonction ventilatoire. Elle peut, par contre, entrainer la mort dans un milieu liquide, la reprise spontanée de la ventilation lors de la perte de connaissance pouvant entraîner une noyade.

La popularisation de l'apnée - Grand bleu oblige - a entrainé une demande nourrie des pratiquants dans le double but de : 
• Déterminer une méthode d’entraînement, 
• Pratiquer leur sport en toute sécurité.



Des travaux récents, du Laboratoire de Physiologie Respiratoire et Sportive du CHU de Rouen, permettent de mieux appréhender la rupture de l’apnée avec, pour corollaire, de prévenir les accidents par une bonne pratique de ce sport.

On divise classiquement la durée de l’apnée volontaire en deux phases :

La phase d’aisance, qui commence dès le début de l’apnée et pendant laquelle le plongeur ne ressent aucun inconfort particulier. Cette phase prend fin lorsque l’apnéiste ressent les premières contractions diaphragmatiques spontanées (qui vont d’une simple gêne parfois glottique au véritable coup de poing abdominal). Le plongeur éprouve alors le besoin de ventiler : c’est le point de rupture physiologique. Si l’apnéiste poursuit son apnée volontaire, il entre dans la deuxième phase :

La phase de lutte, qui se prolonge jusqu’à la rupture de l’apnée (reprise ventilatoire). La durée de cette phase dépend de la capacité de l’apnéiste à « résister » à l’envie de ventiler et à l’augmentation de l’intensité et de la fréquence des contractions diaphragmatiques, qui augmentent avec le temps.

Voyons quels sont les différents facteurs qui interviennent dans cette commande centrale impérieuse, donnant l’ordre aux muscles ventilatoires de se déclencher, nonobstant la décision du plongeur.


Facteurs (ou stimuli) chimiques

Au fur et à mesure de l’apnée, le plongeur voit sa PAO2 (pression partielle alvéolaire d’O2) baisser de façon constante, due au fait que les cellules consomment cet O: on parle d’hypoxie. Parallèlement, la PACO2 présente dans les alvéoles pulmonaires augmente de façon importante dans les 20 premières secondes, puis ralentit et tend vers un palier : c’est l’hypercapnie. C'est l'hypercapnie qui est responsable du seuil de rupture de l'apnée et non la PAO2 avec son seuil hypoxique, qui déclencherait une syncope à l’emporte-pièce sans signe avant-coureur. C’est pourquoi toute hyperventilation avant une épreuve d’apnée est proscrite, car on baisse la PACO2 initiale sans modifier la PAO2 (déjà maximale), retardant ce seuil de rupture survenant alors après le seuil de syncope hypoxique.

Un phénomène identique a lieu au niveau artériel pour l’O2 et le CO2 (paO2 et paCO2) : la paCO2 agit sur les récepteurs neurologiques, déclenchant les stimuli au niveau des muscles respiratoires.

Dans les tissus, l'augmentation du CO2 se transforme en acide carbonique lors de sa dissolution dans le plasma et une enzyme réalise une seconde réaction avec production d’ions hydrogène, entraînant une acidification du sang et déclenchant également l’alerte ventilatoire au niveau des récepteurs centraux du bulbe rachidien. Cette acidité peut être ressentie par des spasmes au niveau du diaphragme. C’est le stimulus acidose lactique.


Facteurs mécaniques

Il existe une relation directe entre les volumes pulmonaires au début de l’apnée et la durée de l'apnée. Ces volumes interviennent également au niveau des échanges gazeux, en modifiant les seuils de tolérance des gaz respirés (effet tampon). Plus le volume pulmonaire est grand, plus l’apnéiste emmagasine de l’air avant l’apnée, ce qui joue sur la durée de l’apnée, qui sera plus longue.


Facteurs dynamiques

La sensation gênante du besoin de respirer n’est pas liée uniquement aux facteurs mécaniques et chimiques. L’absence de mouvement thoracique durant l’apnée provoque des contractions musculaires involontaires qui accélèrent la rupture de l’apnée. On peut moduler cette gêne par des méthodes empiriques (déglutition, faibles mouvements respiratoires par exemples). L’hypercapnie et l’hypoxie agissent sur les centres ventilatoires qui transmettent une demande aux muscles respiratoires qui ne peuvent se contracter du fait de l’apnée. Cette absence de mouvement crée, chez le plongeur, des sensations désagréables par l’intermédiaire des voies sensitives qui seront différemment ressenties par les individus, selon la motivation, l'entraînement et/ou la volonté.


Facteurs psychologiques

Quand le besoin de respirer se fait sentir, la motivation et/ou la compétition peuvent prolonger la durée de l’apnée. Ce contrôle volontaire cortical de l’activité respiratoire semble jouer un rôle essentiel dans la rapidité des progrès de l’apnéiste, dès les premières semaines d’entraînement. Les durées d’apnée peuvent varier de 20 à 270 secondes d’un sujet à l’autre et, chez le même sujet, d’une séance à l’autre. 


Facteurs extérieurs

La PACO2 est plus élevée et la PAO2 plus basse à l’issue d’apnée avec exercice musculaire par rapport à une apnée statique. L’exercice musculaire avant ou pendant l’apnée augmente la consommation d’O2 et diminue la durée de l’apnée. On évitera en conséquence tour effort physique excessif ou entraînement sportif le jour d’une séance d’apnée. 


Modifications provoquées par l’immersion du plongeur 

Diminution des volumes pulmonaires : les volumes pulmonaires peuvent être modifiés par un déplacement du diaphragme et de l’abdomen lors de l’immersion. Ce phénomène intervient dans la diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF = volume résiduel + volume de réserve expiratoire). Ceci constituerait un facteur limitant de la durée d’apnée ;

Échanges ventilatoires pendant l’apnée en immersion : en immersion, l’augmentation de la pression hydrostatique au cours de la plongée en apnée majore la pression alvéolaire d’oxygène. Ce gradient de pression permet à l’O2 alvéolaire d’être mieux utilisé qu’en surface ce qui augmente la durée de l’apnée. A la remontée, cette chute des PpAO2 et PpaO2 est parfois à l’origine des syncopes des 7 mètres;

Le froid : la consommation d’O2 (VO2) est stable chez les plongeurs portant une combinaison, mais elle augmente progressivement lorsque les plongeurs ne portent pas de combinaison et quand les apnées sont accompagnées d’exercices musculaires. Elle s’explique par les mécanismes déclenchés pour lutter contre l’hypothermie ;

Interaction entre la fonction circulatoire et la fonction ventilatoire : la bradycardie réflexe, liée au réflexe d'immersion, pourrait être un moyen de réduire la consommation d’énergie afin de lutter contre l’asphyxie provoquée par l’apnée. Ces résultats sont contestés par d’autres auteurs ;

• La vasoconstriction qui accompagne la bradycardie permet également une réduction des apports métaboliques. La lutte contre l'asphyxie par vasoconstriction serait prioritaire sur l'homéostasie et les besoins métaboliques. De récentes études montrent, lors d'apnées avec exercices musculaires, des taux de lactates inférieurs et une récupération plus rapide chez des apnéistes entraînés.



Effets de l’entraînement chez les apnéistes confirmés 

• Augmentation de 5 à 10% des volumes pulmonaires (facteurs mécaniques) ;

• Augmentation de la concentration d’hémoglobine accompagnée de contractions spléniques (rate qui stocke entre autres des globules rouges) chez les plongeuses amas, qui pourraient être liées à la répétition d’apnées en immersion ;

• Diminution du métabolisme aérobie durant l’apnée. Chez les plongeurs entraînés, on note une augmentation du métabolisme anaérobie, provoqué par l’existence du réflexe de plongée (vasoconstriction périphérique), préservant ainsi l’O2 pour le système nerveux central et les organes sensibles à l’hypoxie ;

• Diminution de la sensibilité au gaz carbonique (inné ou acquis) ? Les plongeurs, comparés aux non-plongeurs, ont une réponse ventilatoire affaiblie à l’hypercapnie mais pas à l’hypoxie. Une étude récente tranche entre les deux théories. Cette hypo sensibilité serait certainement acquise, induite par l’entraînement spécifique à la plongée.  

En conclusion, l’entraînement du plongeur apporte :

• Une baisse de la sensibilité au CO2, par exposition chronique à l’hypercapnie ;
• Une minimisation des stimulations dynamiques, par un mécanisme mal expliqué, permettant de repousser le point de rupture de l’apnée. L’interdépendance entre les facteurs chimiques et dynamiques a été confirmée et le seuil d’apparition des facteurs dynamiques est retardé.

Cependant le débat entre adaptations génétiques et adaptations liées à l’entraînement n’est pas clos. Toutefois la plupart des études récentes semblent conclure qu’une grande partie de ces adaptations seraient liées à un entraînement spécifique à la plongée libre. Voilà, schématiquement évoquées les adaptations respiratoires qui interviennent chez l’apnéiste. 

Ainsi, année après année, les performances des plongeurs en apnée ne cessent de croître, quelle que soit la discipline choisie et la science ne cesse de progresser. Mais, si nous revenons à notre Homo Delphinus, nous sommes bien loin de cet humanoïde amphibien - ou presque - qui se serait réapproprié le milieu liquide, comme notre singe du Miocène et on ne peut que réaliser le contraste entre ces sportifs de haut niveau aux prouesses extraordinaires et ces enfants, dont rêve Jacques Mayol, sortis d’un milieu liquide à la naissance et ré immergés dès les premiers jours de la vie, cette « soupe initiale » pour « conserver » cette relation étroite avec le milieu dont ils sont issus. En un mot, découvrir un monde sous-marin sans effort, sans contrainte, pratiquer une apnée naturelle par la seule répétition de l’immersion répétée le plus tôt possible. L’apnée doit rester un sport de loisir, un plaisir qui, enseigné dès les premiers jours de la vie au plus grand nombre nous permettrait, à n’en pas douter, d’avoisiner les performances de nos cousins, que sont, phylogénétiquement parlant, les mammifères marins.




© Alex Voyer, images de l'article









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