Ronflements et apnée du sommeil

Ronflements et  apnée du sommeil

Lorsqu'on dort, le ronflement est le bruit provoqué, à l’inspiration mais pas exclusivement, par la vibration de certains tissus mous, relâchés. Le ronflement touche classiquement l’homme de la cinquantaine, mais pas seulement.

Comment expliquer ce bruit nocturne?

Passé un certain âge, particulièrement chez les sujets obèses (infiltration graisseuse des tissus concernés – base de langue, voile du palais), au cou parfois court, ailleurs affectés d’un rétrognathisme (mâchoire inférieure en retrait) – très bien décrits par Dickens sous les traits de Monsieur Pickwick – la filière aérienne, qui assure le passage de l’air dans les voies respiratoires, est diminuée de diamètre.


"Mr. Pickwick, a character from 'The Pickwick Papers', Charles Dickens " - Joseph Clayton (Kid) Clarke (fl. 1883-94)


Ce rétrécissement occasionne une augmentation de la vitesse d’écoulement du fluide (ici, l’air) pour qu’un volume d’air identique passe dans le même laps de temps, ce qui engendre un bruit audible à distance : le ronflement. De la même manière, un fleuve tranquille devient bruyant lorsqu’il franchit une zone escarpée (torrent impétueux). C’est l’effet Venturi.
Cette ronchopathie simple n’est pas grave en soi.
Son risque étant, cependant, de méconnaitre sa complication principale : le Syndrome d’Apnée Obstructive du Sommeil (S.A.O.S) qui, lui, constitue une pathologie à traiter.



Ronflement et apnée du sommeil

On mettra d’emblée à part l’apnée centrale du sommeil, rare, dont la cause n’est pas mécanique mais neurologique.
Il s’agit, en fait, d’un trouble de la commande respiratoire au niveau cérébral.

Le trouble d’apnée du sommeil qui nous intéresse dans cet article est le Syndrome d’Apnée Obstructive du Sommeil (S.A.O.S), source de gravité potentielle pour le patient. Le Syndrome d’apnée obstructive du sommeil (S.A.O.S) est un arrêt ventilatoire, de durée variable (10 à 30 secondes, parfois plus), se répétant au minimum 10 fois par heure. Il s’agit d’une complication directe du ronflement.

Les structures molles ne laissent plus passer le moindre courant aérien, du moins par intermittence, surtout dans certaines positions (décubitus dorsal notamment, affaissant d’autant le voile du palais devenu plus flaccide). Au bout d’un délai variable, la pression d’air s’élevant en amont de l’obstruction, les parties molles vont se contracter un instant, laissant fuser l’air dans les voies aériennes supérieures. Ce passage d’air, accompagné d’une reprise brutale de la respiration, se traduit sur le plan clinique par un micro-éveil (sommeil agité) qui a pour conséquence de « shunter » le cycle naturel de sommeil et notamment le sommeil profond, récupérateur. Le micro éveil engendre un nouveau cycle qui repasse par la case départ et le sommeil léger en début de cycle qui lui, n’est pas récupérateur.
C’est pourquoi la fatigue est un élément sémiologique important dans l’interrogatoire, le micro éveil se faisant principalement pendant les phases de sommeil profond.




Signes cliniques du S.A.O.S

Ronflement, signe clinique isolé et non encore une pathologie ;

Fatigue au réveil (asthénie). Le patient se réveille avec l’impression de n’avoir pas dormi de la nuit même si celle-ci a été théoriquement longue. Le sommeil n’a pas été réparateur ;

Maux de tête, conséquence d’une mauvaise ventilation nocturne, entrainant une augmentation progressive du gaz carbonique dans le sang, expliquant ces céphalées avec, souvent, des cauchemars qui réveillent le patient. Les nuits plus courtes ne sont, généralement, pas accompagnées de céphalées, la pression artérielle du sang en gaz carbonique étant moindre alors ;

Somnolence diurne, conséquence d’un sommeil non réparateur avec irritabilité, diminution des performances intellectuelles ;

Nycturie c’est à dire ressentir plusieurs fois par nuit le besoin / l’envie d’uriner ;

Troubles de la libido et de l’érection décrits ;

Insuffisance respiratoire, hypertension artérielle pulmonaire avec essoufflement, insuffisance cardiaque. Seul le médecin saura faire le diagnostic et demander les examens nécessaires.

Parfois les signes cliniques sont plus atypiques, difficiles à cerner, rendant le diagnostic clinique moins évident, mais ils doivent faire rechercher un S.A.O.S.

Diagnostic

Les signes cliniques décrits précédemment pour peu qu’ils touchent un homme de la cinquantaine, porteur d’un surpoids ou d’une obésité, sont hautement évocateurs du diagnostic. On pourra encore s’aider de l’échelle d’Epworth qui a plus, de nos jours, un rôle anecdotique qu’autre chose.

L’examen clinique recherchera un obstacle mécanique en cause ou majorant les symptômes :
• Hypertrophie de voile,
• Volumineuses amygdales,
• Rétrognathisme,
• Masse du cavum.

La confirmation sera assurée par 2 examens clés, qui enregistrent schématiquement le sommeil du patient pendant la nuit, avec :
• L’intensité des ronflements,
• La durée / fréquence des apnées ou des hypopnées, 
• Et donne l’élément clé, l’index d’apnées du sommeil (voire l’index d’apnées / hypopnées si les apnées sont rares et là le second examen prendra toute sa valeur).

Ces examens, qui permettront un diagnostic formel, sont :

La polygraphie ventilatoire.
Peut-être fait au domicile du patient et permet bien souvent d’affirmer le diagnostic sans avoir recours à la polysomnographie ;


La polysomnographie.
Elle est pratiquée dans un centre spécialisé, le patient est alors hospitalisé.



Traitement

Schématiquement, on distinguera 3 cas de figures:

• IAH inférieur à 10

Une simple surveillance du patient associée, le cas échéant, à des règles hygiéno-diététiques (perte de poids, traitement d’un dysmétabolisme, suppression du tabac, diminution de l’alcool), sera suffisant.

• 10 < IAH < 25 à 30 
Un traitement est nécessaire.
Si le traitement médical est sans efficacité, les règles hygiéno-diététiques précédentes seront appliquées.
À ces règles, on adjoindra un éventuel traitement chirurgical qui pourra suffire (raccourcissement du voile du palais éventuellement associé à une amygdalectomie) et, s’il n’existe pas d’indication chirurgicale, on pourra proposer 2 types de traitements :

1. Prothèse d’avancée mandibulaire.
Projette la mâchoire inférieure en avant pour dormir (il faut avancer d’au moins un centimètre la mandibule par rapport au maxillaire supérieur pour réaliser un prognathisme qui pourra suffire). L’avantage de cette méthode reste la facilité de port et le transport aisé notamment en voyage.
L’avancée mandibulaire se remet spontanément en position normale après avoir ôté la prothèse, le matin.

 

2. Masque à pression positive continue qui peut être, selon les individus, bucco nasal ou nasal seul.
Le masque force le barrage mécanique par hyper pression délivrée par la machine. Il faut idéalement porter ce masque en permanence la nuit. Les inconvénients viennent de l’encombrement (voyage), du bruit engendré par la machine et de l’acceptation avec sa tolérance.
Le succès frôle les 100%. Un contrôle, quelques années plus tard, peut retrouver une nette amélioration clinique spontanée faisant parfois arrêter le masque (perte de poids notamment en cause mais pas toujours). Hélas la récidive réapparait souvent refaisant poser l’indication du masque.



• IAH > 30 
La chirurgie est insuffisante, même s’il existe une obstruction mécanique retrouvée.

 

Conclusion

Le SAOS est une véritable maladie, avec des complications redoutables : hypertension artérielle, insuffisance cardiaque, mort subite parfois.
Il doit être diagnostiqué, ce qui n’est pas toujours évident et pris en charge.

Dans l’Histoire, on connait au moins deux personnages célèbres porteurs de cette affection :

William Howard Taft, président des États-Unis au début du XX siècle.
Sa somnolence excessive, ses lenteurs cognitives créeront parfois des problèmes diplomatiques. Sa perte de poids massive, une fois la présidence quittée, fera cesser ces symptômes de façon spectaculaire.

L’empereur Napoléon 1er
Dans des lettres écrites à Joséphine pendant la campagne d’Austerlitz, il note déjà ses coups de fatigue et son besoin violent de s’endormir un moment pour récupérer (dans sa calèche et même sur son cheval). On connaît, sur les tableaux tardifs, son embonpoint, son cou court et son menton étroit (certainement associé à un rétrognathisme), ce besoin irrépressible de siestes. Anne-Louis Girodet qui peindra la reine Hortense (belle-fille et belle-soeur de Napoléon) le croquera endormi au théâtre de Saint-Cloud lors de la représentation de l’amant bourru en avril 1812.
Waterloo en sera la plus nette confirmation.
Ses généraux noteront plus d’une fois la perte de ses fulgurances, de ses intuitions de génie qui ne l’avaient pas quitté jusqu’alors. Longtemps, on le sait, la victoire fut incertaine avant d’aboutir à la défaite que l’on connait.
Peut-on imaginer l’empereur traité et guéri de ces symptômes?
Qui sait?
On se prend à refaire le monde… Hugo revoit sa copie, l’aigle relève la tête, la morne plaine devient éclatante.







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