Facteurs autres que l’agression sonore dans la genèse des surdités

Facteurs autres que l’agression sonore dans la genèse des surdités

Les surdités congénitales

Les surdités congénitales sont des surdités existantes à la naissance. 80% sont génétiques. Pour autant, toutes les surdités génétiques ne sont pas congénitales. Les surdités congénitales touchent 1 pour 1000 à 1 pour 2000 naissances.

Elles peuvent être :

> Sévères, rendant impossible toute acquisition de langage ;
> Progressives, évoluant alors au fil des années.

 
• Surdités d’origine génétique

On appelle surdité génétique, une surdité liée à une anomalie sur un gène (segment d’ADN conditionnant la synthèse d’une ou plusieurs protéines et donc l’expression de caractères héréditaires prédisposés). De très nombreux gènes responsables de surdité neuro-sensorielle (surdité de perception) ont été localisés sur les chromosomes humains pouvant être responsables de cette surdité génétique.

Les surdités génétiques peuvent être syndromiques (associées à d’autres symptômes ou des malformations dans 10% des cas).
Dans le cas des surdités syndromiques, cette surdité peut être initialement le seul symptôme retrouvé.

Si la plupart des surdités congénitales sont des surdités de perception (oreille interne), il existe également des surdités de transmission congénitales, évolutives, parfois asymétriques (anomalies tympan ossiculaires ou de l’oreille externe). Ces surdités transmissionnelles, génétiques se transmettent selon le mode autosomique récessif c’est à dire qu’elles sont liées aux chromosomes non sexuels et sont de pénétrance variable.

Plus généralement :

> 85 % des surdités génétiques se transmettent selon un mode autosomique récessif,
> 10 à 15% se transmettent selon un mode autosomique dominant (chromosome non sexuel, tous touchés, pénétrance identique),
> 1% des surdités se transmettent selon un mode lié au chromosome X (sexuel). La présence de deux chromosomes X appariés chez le femme et absents chez l’homme (XY) fait que seul l’homme est touché (la femme devrait avoir les deux loci sur ses chromosomes X déficients pour être atteinte).


• Surdités congénitales non génétiques

Dans le cadre des surdités acquises, on range celles-ci en fonction de leur date de survenue :

> La surdité acquise ante natale.
Liée à une infection virale, le plus souvent chez la mère, qui laisse des séquelles chez l’enfant (rubéole, toxoplasmose, infection à cytomégalovirus notamment, prise de médicaments ototoxiques pendant la grossesse ;

> La surdité acquise néo natale
Peut venir d’une infection bactérienne notamment dans la filière vaginale, d’une souffrance néo-natale (par anoxie) ;

> La surdité post natale précoce
Peut être liée à une pathologie contractée juste après la naissance (méningite par exemple) mais un ictère post natal sévère du nouveau-né peut également entrainer une surdité à la naissance.


Ces trois types peuvent, peu ou prou, rentrer dans le cadre des surdités congénitales.

On a tendance maintenant à parler de surdité pré-linguale, c’est à dire que l’on parle d’une surdité découverte ou révélée par la non acquisition du langage ou révélée avant l’acquisition théorique du langage. Précisons que le dépistage systématique de la surdité se fait, depuis 2012, dans les premiers jours de la vie et par différents tests, dans tous les centres de néonatalogie ; un doute sur l’examen nécessitant de poursuivre les investigations par des examens plus invasifs.

La prévention est indispensable :

> Vérification de vaccination contre certaines viroses, si la femme désirant être enceinte n’est pas immunisée,
> S’assurer de l’absence d’incompatibilité sanguine foetomaternelle (groupe Rhésus),
> Pas de prise de médicaments ototoxiques,
> Prévention des infections sévères de la mère, etc.

 

Diabète et surdité

L’atteinte de l’oreille avec surdité, chez le diabétique, est peu connue du corps médical et assez fréquente.

On a coutume de classifier le diabète :

> Diabète de type I.
Survenant classiquement très tôt dans la vie, lié une destruction quasi compète des cellules pancréatiques sécrétant l’insuline (îlots de Langerhans) et résultant pour l’essentiel de facteurs génétiques. Ce diabète nécessitera rapidement la prise d’insuline manquante qui stabilisera la glycémie dans le sang ;

> Diabète de type II.
Apparition plus tardive dans la vie lié à une dysfonction de régulation par l’insuline du taux de sucre dans le sang. Il touche volontiers les personnes porteuses d’un surpoids ou obèses.


Une étude récente a porté sur 90 patients diabétiques  sans exposition professionnelle au bruit, avec une moyenne d’âge de 32 ans et une prédominance féminine. Le diabète se répartissait entre :
> Un diabète de type I (28% des cas),
> Un diabète de type 2 (70% des cas).

La durée moyenne d’évolution du diabète était de 8 ans (1à 19 ans).

> 94% des patients étudiés ne se plaignaient d’aucune perte auditive,
> 10% des patients présentaient, à l’audiogramme, une perte auditive perceptionnelle bilatérale, légère dans 5 cas et modérée dans les 4 cas restant.

Cette perte était significativement différente d’une population normale du même âge et non soumise à des agressions sonores répétées.

Quelle est la genèse de cette perte?


On sait qu’un diabète, quel que soit son type, présente des complications précoces, d’autant plus rapidement qu’il reste mal équilibré (traitement mal adapté, diabète instable, régime peu respecté).
Un diabète bien équilibré tout au long d’une vie ne présente pas de morbidité supérieure à un sujet normal.

Deux complications majeures émaillent le diabète mal équilibré.

> La neuropathie diabétique :
Liée à une destruction de la myéline qui entoure les nerfs, jouant un rôle majeur dans la conduction de l’influx nerveux. Elle est la conséquence de l’augmentation chronique du sucre dans le sang. Elle a pour conséquence la polynévrite diabétique avec troubles de la sensibilité au niveau de la partie terminale des nerfs.

> La microangiopathie diabétique :
L’augmentation chronique du sucre dans le sang occasionne, avec le temps, un épaississement de la membrane basale des capillaires (petits vaisseaux périphériques) et une atteinte chronique des cellules endothéliales (cellules qui tapissent la face interne des vaisseaux, en contact direct avec le sang) altérant les vaisseaux périphériques. Il s’ensuit avec le temps une atteint chronique de ces vaisseaux réalisant selon le lieu une rétinopathie diabétique avec évolution possible dans les cas graves de cécité (particulièrement dans les diabètes de type II), une atteinte rénale, voire une atteinte des vaisseaux distaux des membres inférieurs pouvant aboutir à des amputations itératives des extrémités (orteils notamment).

Ces deux atteintes sont certainement en cause pour l’oreille dans les atteintes neuro-sensorielles de la cochlée entrainant une surdité perceptionnelle.
La prévention repose simplement sur la rigueur du traitement du diabète qui doit être parfaitement équilibré et ce, de façon constante (valeur du dosage de l’hémoglobine glyquée).

 

Diabète et obésité

En 2013, des chercheurs de l’Université de Columbia à New York ont mené une étude sur 1 500 adolescents américains (âge compris entre 12 et 19 ans). Ces jeunes, non soumis à un environnement particulièrement bruyant, ont subi des bilans auditifs. Sur cette étude, les adolescents les plus obèses présentent une perte auditive plus marquée que les adolescents à poids normal ou avec un léger surpoids.

Les fréquences les plus touchées étaient les basses fréquences (fréquences inférieures à 2000Hz).
15% de ces adolescents présentaient une surdité unilatérale contre 8% dans la population d’adolescents de poids normal ou à faible surpoids. Il s’agit d’une perte neuro sensorielle particulièrement au niveau des cellules ciliées de l’oreille interne.

L’hypothèse avancée serait que l’excès de tissu adipeux libérerait des molécules inflammatoires altérant les cellules ciliées. Ces lésions sont bien différentes des lésions presbyacousiques touchant préférentiellement les fréquences aigües à partir du 4000Hz et des lésions par traumatisme sonore qui touchent les mêmes fréquences que la presbyacousie.
Or, 80% de ces adolescents n’ont pas conscience de cette atteinte et ces adolescents obèses devraient bénéficier d’un suivi ORL et un bilan audiométrique régulier, sachant que la prévention reste le traitement spécifique.

Cependant l’obésité n’est pas une affection exclusivement liée à la sédentarité ou la « mal-bouffe » : 70% des obèses ont au moins un parent dans le même cas. On connait actuellement le gène FTO (Fat Mass and Obesity associated protein), gène situé sur le chromosome 16 qui favorise l’obésité.
Le manque de sommeil reste un facteur grandement favorisant (moins de 5 heures de sommeil régulier augmenterait les risques d’obésité de 60%)

 

Conclusion

On ne sera pas étonné, là comme ailleurs, que la sédentarité, la mal-bouffe, l’absence de sport régulier, favorisent diabète et obésité qui contribuent, avec notre environnement, à altérer précocement l’audition.

Notre monde est agressif à plus d’un titre.

Une bonne forme, tant sur le plan tensionnel, cardio-vasculaire, physique et maintenant audiométrique passe par la prise de conscience des facteurs agressifs qui nous entourent, tant nutritionnels que sonores et une activité sportive associée à une hygiène diététique.

Mais ce plaidoyer pour des règles hygiéno-diététiques va, bien-sur, bien au delà de conséquences audiométriques évoquées ici.

 

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Sources :

• Presse médicale
- Vol. 46, issue 11, Nov. 2017, p.1089 à 1096

• "Oreille et diabète : une complication microangiopathique méconnue ?"
- Service d’endocrinologie, diabètologie et maladies métaboliques, CHU MohammedVI, Marrakech.

• Diabètes et métabolisme
- Vol. 41, suppl. I, Mars 95, p. A94

• "Obesity is associated with neurosensorial hearing loss in adolescents"
- The laryngoscope, 11 Juin 2013









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