Plongée et tabac : une surprenante conclusion !

Plongée et tabac : une surprenante conclusion !

Remarques préliminaires

Ce mémoire a été écrit en 2006.
Son but était de rechercher, de façon objective, s’il existait davantage d’accidents de plongée chez le fumeur que chez le non-fumeur et, en particulier, d’accidents immérités. Puis, dans l’affirmative, juger de la rapidité et de la qualité de récupération dans les deux cas.

En 2006, il n’existait que très peu d’articles, pour ne pas dire aucun, qui traitait ce sujet. Les « certitudes » ancrées, quant à l’effet néfaste du tabac en plongée, restaient la règle.

On connaissait l’effet du monoxyde de carbone (CO) dans la constitution de l’athéromatose avec, entre autres, ses facteurs de risques sur les coronaires.

D’autre part, dans la phase purement gazeuse de la fumée de cigarette, la bouffée amène, dans le courant aérien, 3 à 6% de monoxyde de carbone, qui prend la place de l’oxygène sur 2 à 15% de l’hémoglobine des globules rouges (carboxyhémoglobine) avec, pour conséquence immédiate, une hypoxie tissulaire d’aval et une ventilation moins efficace, car la carboxyhémoglobine ne participe pas aux échanges gazeux et ne se décroche de l’hémoglobine qu’au bout de plusieurs heures.

On savait également qu’un fumeur, dans 100% des cas au fil du temps, voit une partie de ses alvéoles pulmonaires se transformer en sacs, inefficaces dans les échanges ventilatoires. Ces sacs réalisent, en confluant, des bulles d’emphysème pouvant être extrêmement dangereuses en plongée si elles se rompent dans la plèvre.

Pour cette étude il a fallu solliciter les principaux centres de plongée hyperbares en France et dans les DOM-TOM, afin qu’ils incluent l’item « tabagisme » dans leur questionnaire initial – ce qui était rarement le cas, les points essentiels pour traiter au mieux l’accidenté de plongée étant ailleurs et l’interrogatoire, lui-même bien difficile, parfois sujet à caution, chez un plongeur choqué, inquiet, minimisant parfois ses actes ou les cachant. Ces centres avaient tous accepté spontanément ce rajout.

La fumée de cigarette

Due à la combustion du tabac et du papier, la fumée de cigarette libère plus de plus de 4 000 substances différentes dans la phase gazeuse et particulaire, dont un certain nombre est cancérigène.
Certaines substances vont nous intéresser en premier lieu :

• Le monoxyde de carbone, présent pour 3 à 6% dans la phase gazeuse de la fumée ;
Les goudrons : terme général qui inclut la totalité du condensat d’une cigarette fumée, moins l’eau et la nicotine. Les goudrons comprennent substances irritantes et cancérigènes ;
La nicotine : alcaloïde principal du tabac, qui crée l’addiction.


Effets de la fumée de cigarette sur l’organisme

1. Les effets aigus

10 minutes après la première bouffée de cigarette, la nicotine inhalée entraine :

> Une augmentation de la fréquence cardiaque.
Cette augmentation n'est pas forcément péjorative chez le plongeur, car elle permet une meilleure élimination de l’azote à la remontée. Cependant, elle entraine une fatigue plus rapide.

> Une augmentation de la pression artérielle.
Stimulation du système sympathique sur le cœur.

> Un vasospasme à l’échelon microcirculatoire.
Ce vasospasme se poursuit jusqu’à 10 minutes environ après l’arrêt de la cigarette et est également lié à la stimulation du système sympathique. Ce phénomène, par sa brièveté, n’a probablement que peu de répercussions sur l’élimination d’azote.

Il n’en est vraisemblablement pas de même pour la carboxyhémoglobine qui ne se décroche de l’hémoglobine qu’au bout de plusieurs heures. La ventilation du plongeur sera donc moins efficace, la fatigue plus rapide, l’élimination de l’azote gazeux moins rapide.


2. Les effets chroniques

Sans rentrer dans les détails, précisons que la carboxyhémoglobine joue sur les LDL (Low Density Lipoprotéines ou « mauvais cholestérol ») et entraine :

> Une polyglobulie réactionnelle (augmentation des globules rouges),
> Une hyperplaquettose (augmentation des plaquettes sanguines),
> Une hyperleucocytose (augmentation des globules blancs).

L’ensemble contribue à augmenter la viscosité sanguine influant sur le risque thrombotique (risque de coagulation intra vasculaire).

De plus, la paroi musculaire de la média (paroi des vaisseaux) est friande des LDL. Par différents mécanismes, la couche musculaire des vaisseaux se fibrose, perd de sa contractilité, devient sécrétoire, favorisant à terme la plaque d’athérome. 
Le tabac reste la première cause d’athérome des parois vasculaire, bien avant les différents dysmetabolismes (cholestérol élevé, diabète, etc.)

Au niveau pulmonaire, la muqueuse ciliée subit une métaplasie cellulaire. Les cellules ciliées se transforment en cellules à mucus, sécrétantes, noyant les bronches d’un film de mucus :

> Diminuant la qualité des échanges gazeux,
> Augmentant le risque de cancer,
> Diminuant le diamètre des bronchioles,
> Transformant les alvéoles pulmonaires, lieu des échanges ventilatoires, en sacs totalement inertes et inefficaces dans les échanges gazeux.

Ces lésions bronchiques sont le fait des goudrons libérés lors de la combustion du tabac.


Conclusion sur les effets de la fumée de cigarette sur l’organisme

> La nicotine est peu toxique, ne jouant qu’un rôle ponctuel sur la fréquence cardiaque, la pression artérielle et un rôle vasoconstricteur sur les artérioles distales de peu de conséquence (temps court).

> Le monoxyde de carbone est, quant à lui, doublement néfaste par sa fixation stable sur l’hémoglobine et par les lésions chroniques réalisées sur les parois artérielles, majorant d’autant l’hypoxie tissulaire.

> Le cas particulier du monoxyde d’azote. L’endothélium vasculaire produit un certain nombre de messagers, certains sont vasodilatateurs, d’autres vasoconstricteurs.

Parmi les messagers vasodilatateurs, le plus connu est l’Endothélium Derived Relaxing Factor (E.D.R.F), qui est le monoxyde d’azote (NO). Il est secrété par l’endothélium vasculaire à chaque à-coup pressionnel sur la paroi vasculaire. Sa durée de vie est très courte. On pourrait supposer que la nicotine inhalée, par la modification de pression artérielle qu’elle induit, libère du monoxyde d’azote endogène et a, de ce fait, une action protectrice. Mais la destruction des cellules épithéliales (endothélium vasculaire) modifie les performances et les réponses du cœur aux variations de pression, par diminution de sécrétion de ce monoxyde d’azote endogène.

> Rappels élémentaires du comportement et devenir des gaz respirés en plongée. 
Quelle que soit la composition du mélange de la bouteille du plongeur, la règle élémentaire est de ne pas dépasser les limites fixées par la pression partielle maximum d’oxygène soit 1,6 bar. Ainsi, si l’on prend un mélange constitué de 40% d’oxygène, on obtiendra cette pression partielle d’1,6 bar à une pression absolue de 1,6 / 0,4 = 4 bars soit une profondeur de 30 mètres.

On peut se dire que le monoxyde de carbone (CO) inhalé par le fumeur avant la plongée va être éliminé par ce mélange suroxygéné. En fait ce ne sera pas le cas. La pression absolue pour « décrocher » le monoxyde de carbone de l’hémoglobine est de 2,5 à 3 bars. Donc, quel que soit l’enrichissement du mélange en oxygène, le monoxyde de carbone fixé sur l’hémoglobine y restera pendant toute la durée de la plongée.


Accidents de plongée

Les seuls accidents de plongée considérés dans ce mémoire ont été les accidents de décompression (ADD) qui passent, du fait de leur gravité potentielle, par des centres de caissons hyperbares, ce qui nous permet d’analyser les dossiers.

De ce fait, les résultats, d’emblée, ont pu être partiellement biaisés car d’autres accidents de plongée n’ont pas été retenus :

• ORL (sinus et oreilles notamment),
• Toxiques (intoxication par le CO2). Cette hypercapnie peut être plus fréquente chez le fumeur (essoufflement).

Symptomatologie des accidents de décompression

Dans la grande majorité des cas, les symptômes apparaissent décalés, lorsque le plongeur est remonté sur le bateau ou même encore plus tard. Dans la quasi-totalité des cas, les symptômes surviennent dans les 3 heures qui suivent la plongée.

Le délai est un élément diagnostique important. En règle, plus les symptômes apparaissent rapidement, plus l’ADD risque d’être grave voire rapidement mortel. Les ADD peuvent être :

• Des incidents bénins,
• Des  accidents de gravité moyenne (ostéo-arthro-musculaires ou « bends »),
• Des accidents gravissimes, laissant de lourdes séquelles même en passant par des centres hyperbares,
• Mortels.

Pourcentage de plongeurs fumeurs

Ce pourcentage avait été réalisé lors d’une enquête dans un centre de plongée d’Ile de France et, parallèlement, auprès de patients vus pour des Certificats d’Absence de Contre-Indication (CACI).
Sur 214 plongeurs, 59 étaient fumeurs soit un pourcentage de 28 % de fumeurs peu ou prou superposable au pourcentage de fumeurs au club de plongée analysé (questionnaire) et superposable à la moyenne nationale (30% lors de l’étude). Il n’y a donc, à priori, pas moins de plongeurs fumeurs qu’au niveau national ce qui constitua une première surprise.


Résultats

6 centres hyperbares sollicités ont permis de colliger 94 dossiers d’ADD, sur lesquels 80 ont été retenus.

Sur les 14 dossiers exclus, on notait :
• Un plongeur de 15 ans (âge retenu de 16 ans pour l’enquête tabacologique),
• 4 barotraumatismes pulmonaires,
• 6 barotraumatismes de l’oreille,
• 1 narcose à l’azote,
• 1 erreur de procédure,
• 1 apnéiste.

Sur les 80 plongeurs retenus :
• 21 sont fumeurs soit 26%,
• 15 (soit 19 %) sont des ex fumeurs (sevrage depuis plus d’un an),
• 3 sont des ex fumeurs depuis quelques semaines,
55% sont considérés comme des plongeurs non-fumeurs.


1. Séquelles

13 plongeurs sur 80 gardent des séquelles plus ou moins importantes de leur accident de décompression (16%). Moyenne d’âge tous confondus : 51 ans.
Parmi eux :

• 3 séquelles chez les fumeurs ou anciens fumeurs (23%) sans que l’on retrouve une prise de cigarette dans les 2 heures précédant la plongée. 
Parmi ces séquelles :
> Un infarctus antéro-septal chez un plongeur de 52 ans ayant effectué une plongée à 10 mètres, fumant 5 cigarettes/jour et présentant un surpoids comme facteur de risque ;
> Une minime séquelle de paraplégie chez un plongeur de 45 ans fumant 1 paquet de cigarettes/jour ;
> Un déficit vestibulaire de l’oreille interne chez un plongeur de 57 ans ayant cessé de fumer en 97 (fumant auparavant moins de 10 cigarettes/jour) et présentant une broncho-pneumopathie chronique obstructive mineure (séquelle évolutive du tabac).

• 10 séquelles chez les plongeurs non-fumeurs (77%).
Pour l’essentiel, minimes, à l’exception d’une paraplégie complète non régressive. Moyenne d’âge tous confondus : 44 ans.

2. Rapidité de récupération

Dans les dossiers où ces informations sont précisées, la récupération s’est faite en une semaine maximum. Le nombre de dossiers exploitable est très insuffisant (une année colligée cependant) mais, malgré tout, on est surpris de constater que :
L’essentiel des fumeurs ou anciens fumeurs récupère en 48 heures (58%),
8% de ces plongeurs récupèrent au 7ème jour,
• Alors que pour les non-fumeurs la moitié récupère au 7ème jour !

Si l’on considère la rapidité de récupération en fonction de l’âge, on constate que pour les plongeurs qui récupèrent dans les 48 heures, la moyenne d’âge est 43 ans.
Pour les plongeurs qui récupèrent sans séquelle en une semaine, la moyenne d’âge est de 47 ans. La différence de récupération en fonction de l’âge n’étonnera personne.
Plus le plongeur est jeune, plus la récupération sans séquelle semble se faire rapidement et il en est de même pour la récupération avec séquelles ; celles-ci étant d’autant plus à craindre que le plongeur est âgé.

A aucun moment l’élément tabac n’intervient ici comme facteur péjoratif.



3. Tentatives d’explications

Nous le voyons, rien ne vient étayer l’hypothèse selon laquelle la survenue d’un ADD serait plus grande chez le fumeur ou ancien fumeur et la récupération moins bonne ou moins rapide : c’est même l’inverse qui apparait sur notre étude avec un pourcentage significativement différent d’ADD chez ces patients, un pourcentage de séquelles moindre et une rapidité de récupération plus grande, quand elle est complète, chez les fumeurs et anciens fumeurs.

La première hypothèse à considérer est l’existence de biais :
• Un nombre très vraisemblablement insuffisant de cas, d’où l’importance de poursuivre cette enquête ;
• Un nombre de plongeurs débutants inconnu, indépendamment d’un prise tabagique ou pas ;
• La profondeur n’a pas été indiquée alors que l’on sait que la profondeur majore les risques ;
• Le nombre de plongées consécutives n’a pas été indiqué.

Malgré ces inconnues, il parait indispensable d’évoquer un rôle protecteur du tabac en plongée. Ce rôle protecteur peut-il être attribué au monoxyde d’azote ?

La bouffée de cigarette est constituée d’une phase gazeuse et d’une phase particulaire (fines gouttelettes en suspension dans la phase gazeuse, où les particules d’un diamètre inférieur au micron peuvent pénétrer l’arbre respiratoire jusqu’aux alvéoles pulmonaires).

La phase gazeuse est composée :
• D’azote pour 60% (mono et dioxydes d’azote notamment). Le fumeur en inhale entre 34 et 855 microg par cigarette ;
• D’oxygène (O2) pour 12 à 15 % ;
• De dioxyde de carbone (CO2) pour 12 à 15% ;
• De monoxyde de carbone (CO) pour 3 à 6% ;
• Des composants organiques volatiles (acide cyanhydrique, cétone, aldéhydes, ammoniac).

Le monoxyde d’azote que nous avons évoqué, tout comme l’O2, le CO2 ou le CO (monoxyde de carbone), présente  des interactions avec l’organisme et il ne répond donc pas à la loi de Henry (ce ne sont pas des gaz inertes). Ces gaz, interagissant avec l’organisme, sont donc susceptibles d’induire un effet majorant (ou minorant) dans les ADD en plongée. C’est probablement le cas pour le CO qui piège une part de l’hémoglobine aggravant la qualité des échanges gazeux (effet majorant).

Le monoxyde d’azote, qu’il soit d’origine endo ou exogène (tabac), se trouve sous forme gazeuse dans les conditions normales de température et de pression. Sa sécrétion endogène diminue en cas de modification de l’endothélium vasculaire, mais certainement pas sa sécrétion totale chez le plongeur fumeur.

Il va diffuser à travers les membranes et pénètre dans les cellules voisines de celles qui le libèrent, dans les fibres musculaires lisses et augmente la libération de glutamate. Sans entrer dans le détail, le monoxyde d’azote induit, par différents mécanismes, une relaxation des fibres vasculaires lisses et donc une vasodilatation, une broncho dilatation, une inhibition de l’agrégation plaquettaire. Autant d’effets positifs possibles en plongée, permettant d’éliminer l’azote gazeux et d’agir favorablement sur les vaisseaux, en diminuant l’agrégation et l’adhésion plaquettaires.

A cet effet protecteur du monoxyde d’azote, l’effet du tabac sur la vigilance, son effet anxiolytique sont peut-être également des facteurs favorisants et protecteurs.


Conclusion de l’étude

Pour nous médecins, il reste certain que malgré toutes les convictions que nous avons quant à la nocivité du tabac en plongée, on ne peut en aucun cas affirmer une telle hypothèse si elle n’a pas été démontrée de façon irréfutable. Et, contrairement à toute logique, rien n’a été prouvé dans ce mémoire, ce qui rend le challenge passionnant et incite à poursuivre l’étude.

« Je serai comblé si, au sortir de cet enseignement, vous aviez pu développer en vous ces qualités qui sont la source unique de tout progrès : l’absence de préjugés ; le doute scientifique, la mise en cause de tout ce qui est présenté comme un dogme.
Toute l’histoire des sciences n’est qu’un long et laborieux combat contre des certitudes et des vérités révélées »



Professeur Molimard
Responsable de l’enseignement de tabacologie à la Faculté du Kremlin-Bicêtre pendant de nombreuses années.


© Alfred Minnaar Photography pour toutes les photos sous marine de cet article.






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