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Deux pathologies peu connues

Deux pathologies peu connues

L’une s’adresse aux plongeurs, l’autre aux apnéistes : il s’agit de l’œdème d’immersion et du squeeze pulmonaire. Si le premier peut être très grave et mortel, le deuxième semble l’être beaucoup moins.

Il y a quelques années, on pensait que ces pathologies étaient rares (1% des cas). On sait maintenant que ce sont des accidents récidivants (12% environ) et potentiellement graves.

La moyenne d’âge de l’œdème d’immersion est de 47 ans et reste plus fréquent chez l’homme que la femme.

Dans ces deux pathologies, le résultat est le même et aboutit au passage du sang des capillaires alvéolaires dans les alvéoles pulmonaires. Ce qui impose un gradient de pression positif capillaires - membranes alvéolaires et une déchirure de la paroi capillaire et de la membrane alvéolaire avec ses conséquences logiques et immédiates :

• Essoufflement (dyspnée)
• Crachats sanglants et mousseux (hémoptysies)
• Toux (pour évacuer ce liquide)

Et des signes plus ou moins marquées, fonction de l’importance du phénomène : cyanose, augmentation de la fréquence respiratoire et de la fréquence cardiaque, malaise.

 

Que se passe-t-il ?

Dans le cas de l’œdème d’immersion, on se trouve dans le cas d’un sujet sain, sans antécédent connu, ni problème cardiaque d’aucune sorte.

L’immersion (en eau froide de surcroit, inférieure à 17° en général) crée spontanément un « blood shift* » d’immersion avec afflux de sang dans la cage thoracique lié à la vasoconstriction périphérique et à la poussée d'Archimède (force verticale dirigée de bas en haut que subit un corps plongé dans un liquide avec déplacement du sang vers les organes intrathoraciques).

À ce phénomène s’en rajoute un second, la pression négative intra thoracique pouvant être majorée par une combinaison très serrée et croissante avec la profondeur, va avoir pour effet d’augmenter le retour veineux vers le thorax majorant d’autant le blood shift.

La plongée en eau froide, pour peu que la visibilité soit mauvaise et le courant important, nécessitant un effort physique soutenu, va générer un stress plus ou moins important et libérer des catécholamines (notamment l’adrénaline secrétée par la médullosurrénale), créant naturellement une augmentation de la fréquence cardiaque et une élévation de la pression intra-artérielle.

Tout ceci va concourir à créer le gradient de pression suffisant pour que le sang des capillaires alvéolaires diffuse dans l’espace interstitiel alvéolaire et dans les cas plus sérieux pénètre dans l’alvéole si sa membrane se déchire permettant le passage du sang dans le poumon réalisant les signes cliniques décrits.

 

Que faire ?

En amont, rien.

Le sujet est sain et en bonne forme physique. Peut-être existe-t-il une tension artérielle limite, mais c’est banal chez un sujet « vieillissant »

En prévention, certainement beaucoup et c’est toujours pareil :

• Importance de la condition physique (si fatigué on évite les plongées profondes),
• Le mauvais temps, un fort courant,  sont des facteurs majorants (importance là encore de la condition physique),
• Le froid, et si l’on a eu froid à sa première plongée, discuter le bien-fondé d’une deuxième plongée dans des conditions similaires,
• L’âge : pas de zèle si on n’a pas envie (c’est une détente et non un challenge !),
• L’expérience bien sûr est irremplaçable permettant de gérer stress et conditions climatiques difficiles,
• Le matériel (augmentation des résistances respiratoires liées au détendeur d’où importance des révisions des détendeurs personnels).

 

Qu’en est il du squeeze pulmonaire des apnéistes ?

Physiologiquement, pour tout apnéiste, dès l’immersion, on assiste à une bradycardie réflexe (c’est-à-dire un ralentissement de la fréquence cardiaque) qui entraine une diminution du débit cardiaque et par voie de conséquence un premier blood shift avec une redistribution sanguine vers le thorax d’environ 700 centimètres cubes.  

Cela occasionne une pré charge cardiaque et une diminution de la compliance (élasticité) des poumons.

Au fur et à mesure de la descente en apnée, le poumon se ratatine (loi de Boyle Mariotte) jusqu’à son point ultime qui est un volume résiduel égal au volume pulmonaire total.

À partir de là se crée une dépression intra thoracique qui va croissante plus l’on descend, le poumon ne pouvant se tasser davantage et le thorax (rigide) ayant atteint ses limites d’élasticité.

Cette dépression va créer le second blood shift de nécessité avec déplacement des pressions positives vers les pressions négatives, c’est-à-dire creusement du diaphragme et tentative de passage des organes abdominaux vers le thorax, attirés par la forte dépression intra thoracique.

Le sang périphérique poursuit son déplacement vers le cœur et les artères intra thoraciques.

À la remontée, on assiste au phénomène inverse avec retour progressif du poumon à la normale qui ne se fait cependant pas assez vite entrainant un gradient de pression avec expansion des gaz qui crée une surpression pulmonaire sur la barrière alvéolo capillaire même si le volume gazeux n’excède pas celui inhalé au départ.

Le stress libérant des catécholamines et le froid majorent la vasoconstriction périphérique et les phénomènes.

 

Que faire ?

En amont, rien non plus ici, car le sujet est sain ou considéré comme tel sur le plan santé.

En prévention :

• Importance de la relaxation (yoga) et de la préparation avant toute apnée en mer,
• Exercices sur muscles respiratoires et travail diaphragmatique,
• Froid et stress sont des facteurs favorisants,
• Importance de l’entrainement en descente, qui seul permettra d’aborder cette discipline sereinement,
• Principe de respiration « carpe » interdit,
• La descente poumons vides est grandement favorisante (une descente expiration forcée à 10 mètres peut correspondre à une plongée à 90 mètres de profondeur !)

 

Quel traitement dans l’urgence ?

Dans tous les cas, masque à O2 avec un débit de 15l/minute sauf pour les apnéistes asymptomatiques (très fréquent qui émettent un crachat mousseux sanguinolent et rien de plus et qui n’en sont pas à leur première aventure semblable)

What else ?

Ici, nous sommes dans le cas d’un œdème aigu du poumon… on ne va donc pas hydrater.

Faut-il par contre diminuer le volume circulant ?

L’usage des diurétiques (qui diminuent la pression artérielle en faisant uriner) n’ont pas fait, semble-t-il, la preuve de leur efficacité.

 

Une question demeure : Quel est le devenir pulmonaire à long terme des apnéistes qui font des « squeezes » à répétition ?

La question est posée.

 

* Blood shift : C’est le déplacement de sang des tissus périphériques, où il n’existe pas d’organes vitaux, vers le thorax (poumons/cœur/ vaisseaux intra thoraciques) pour occuper la place laissée libre par la réduction du volume pulmonaire liée à la pression hydrostatique (par exemple à 40 mètres où la pression est de 5 bars le volume du poumon est le 1/5 de ce qu’il est en surface).

© Alex Voyer





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